L’envenimation scorpionique (ES) est un accident qui sévit à travers les cinq continents.
Sa fréquence et la morbi-mortalité qui lui est rattachée en font un problème de santé publique dans de nombreux pays d’Afrique du nord, en Inde et au Moyen Orient. Toute l’Amérique du sud ainsi que l’Amérique centrale sont également concernées

Les scorpions sont des arthropodes terrestres. Ils appartiennent à la classe des arachnides qui compte 11 ordres dont celui des scorpions. L’ordre des scorpions comprend presque 1200 espèces réparties en 150 genres et 8 familles.
De nombreux caractères morphologiques permettent cette classification.

Physiopathologie des envenimations scorpioniques

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Venins scorpioniques

Le venin se compose de mucopolysaccharides, d’oligopeptides, des nucléotides, des amines biogènes (sérotonine, l’histamine), d’inhibiteurs de protéase, d’acides amines et d’autres composes organiques de faibles activités enzymatique (a l’exception de la hyaluronidase) et essentiellement des protéines de faible poids appelées peptides neurotoxiques.
Ces peptides neurotoxiques sont caractérisés par leur diversité qui s’exprime non seulement dans leur polymorphisme moléculaire, mais aussi dans la diversité de leurs récepteurs cibles au niveau des canaux ioniques membranaires neuronaux, Ainsi en fonction de la cible, on distingue actuellement les quatre grandes familles des toxines suivantes

1. Toxines actives sur les canaux sodiques :
   Elles furent les premieres a être isolées et purifiées. Leur similitude est rapidement constatée et confirmée
   Elles ne constituent que 5 % du poids sec de venin tout en étant la famille de toxines la plus abondante de celui-ci
   Elles ont une masse molaire de l’ordre de 7200 Daltons et comptent une soixantaine de résidus aminoacides réticulées par quatre ponts disulfures.
   La grande similitude des canaux sodiques n’empêche pas leurs spécificités des espèces cibles : les mammifères, les insectes, les crustaces
   En ce qui concerne les toxines actives sur les mammifères, deux modes distincts d’activité pharmacologique ont été décrits : les toxines a potentiel-dépendantes qui induisent le ralentissement du potentiel d’inactivation des canaux sodium des cellules excitables et les toxines β qui agissent sur le potentiel d’ouverture du canal de sodium.
   Quel qu’en soit le type, les toxines sodiques sont responsables des signes cliniques de l’ES chez l’homme.
2. Toxines actives sur les canaux potassium
   Elles sont présentes en faible quantité dans le venin (< 1 % du poids sec). Leur séquence comporte environ trente toxines très courtes et quarante toxines courtes, résidus d’acides amines, reticules par trois ponts disulfures.
   Elles n’ont pas de role pathogène evident. Chez les mammifères, leur action proconvulsivante ne se manifeste que par l’inoculation intracérébroventriculaire.
3. Toxines actives sur les canaux chlore
   Elles sont composées de petites chaines de peptides « insectotoxine-like » de 36 acides amines, avec 4 ponts disulfures qui inhiberaient les canaux chlores
4. Toxines actives sur les canaux calciques
   Ce sont des peptides qui modulent les canaux calciques sensibles a la ryanodine. Ainsi, les composantes du venin du scorpion sont complexes et different entre les différents genres. Les venins de Buthidae contiennent plusieurs toxines, en nombre variables selon l’espece. Ces toxines sont des petites protéines basiques faiblement antigéniques, constituées par l’enchaînement d’une soixantaine de résidus aminoacides relies par quatre ponts disulfures.
   Elles contiennent aussi des amines biogènes, notamment de la sérotonine, de l’histamine, de la kinine et des substances non protéiques. Par contre, les venins des Centruroides sont principalement neurotoxiques. Ils bloquent la fermeture des canaux sodiques des cellules excitables et entraînent une prolongation du potentiel d’action et de la dépolarisation spontanée des nerfs du système autonome.
   Le mécanisme inflammatoire n’est pas prépondérant chez ce genre de scorpions. Le venin des espèces de Buthus et Parabuthus de l’Inde et de l’Afrique possèdent une phospholipase A qui entraînent des troubles hématologiques.
   Les venins de Chactoides, qui sont riches en enzymes (hyaluronidase, protéase, phospholipase, coagulase. . .) sont responsables d’algies importants. Par contre, les espèces ayant un venin dépourvu d’enzymes sont responsables de piqure peu douloureuse. L’Hemiscorpius lepturus est le seul scorpion dont le venin a une action exclusivement cytotoxique et non pas neurotoxique. Ces cytotoxines, encore mal connues, s’attaquent directement aux tissus et causent des nécroses irréversibles

Pharmacocinétique

Apres une injection sous-cutanée, le venin apparaît très rapidement dans la circulation sanguine et sa concentration
plasmatique atteint sa valeur maximale entre 45 et 60 minutes. Celle-ci diminue ensuite progressivement pour devenir
indétectable au bout de 8 à 9 heures, ceci étant du a une élimination essentiellement rénale
De plus, la comparaison de la cinétique du venin par rapport à l’age des rats a montré que :

• la concentration tissulaire maximale en venin, quel que soit l’organe étudié, est significativement plus élevée chez les jeunes que chez les adultes ;
• le pic de concentration est plus rapidement atteint chez les jeunes rats
• le rapport concentration tissulaire/concentration sérique est beaucoup plus élevé chez les jeunes rats. Cette affinité tissulaire beaucoup plus importante chez les jeunes est expliquée essentiellement par :
  • le rapport dose/poids qui est plus élevé chez les jeunes rats.
  • une densité en canaux de sodium voltage dépendant plus importante chez les jeunes qui représentent le site d’action des toxines longues (alpha)

L’ensemble de ces différences explique en partie que le tableau clinique est généralement plus grave dans la population pédiatrique.

Mécanisme d’action des venins scorpioniques

Malgré les différences entomologiques entre les différentes espèces, il existe une grande homologie entre les effets toxiques de leurs venins et leurs structures antigéniques. Ceci permet de résumer la physiopathologie de l’envenimation scorpionique en 3 points essentiels :

1. Une action toxique directe.
2. Une décharge massive des neurotransmetteurs.
3. Une réaction inflammatoire systémique.

1. Action toxique directe
   La distribution et la répartition du venin du compartiment sanguin vers les organes est un processus rapide pouvant engendrer des altérations histopathologiques et métaboliques très importantes
   • Poumon : congestion pulmonaire, œdème alvéolaire et interstitiel, des hémorragies, une dégénérescence des fibres musculaires
   • Coeur : désorganisation générale des fibres myocardiques avec des œdèmes et une hémorragie dans l’espace interstitiel
   • Foie et rein : nécroses et des hémorragies
   • Métaboliques : elevation des transaminases et du lactate déshydrogénase , phosphatase alcaline et de créatine kinase dans le sérum
2. Décharge massive des neurotransmetteurs
   Les neurotoxines scorpioniques ont un tropisme particulier pour les cellules excitables.
   Elles activent les canaux cellulaires sodiques, potassiques et calciques des cellules nerveuses et probablement des fibres musculaires striées. Cette action conduit aune dépolarisation prolongée des membranes cellulaires responsables d’importantes perturbations du système nerveux autonome.
   La conséquence directe de cette activation est une libération massive des neuromédiateurs : catécholamines , acétylcholine , glutamate et GABA . C’est une stimulation neuronale de type présynaptique suivie d’un blocage de la transmission des potentiels d’actions . La libération excessive de ces neuromédiateurs est a` l’origine d’une défaillance cardiaque, respiratoire, neurologique et digestive
3. Reaction inflammatoire systémique
   Il a été prouvé qu’il existe une corrélation positive entre la sévérité du tableau clinique, la concentration sérique en venin et la concentration sérique en cytokines telles que l’IL-1b et l’IL-6 aussi bien à l’admission en réanimation que 6 heures plus tard. Cette corrélation est plus marquée dans la population pédiatrique

Envenimations scorpioniques et défaillance multiviscérale – Physiopathologie générale

La réaction inflammatoire systémique s’accompagne d’une libération massive des cytokines, d’une activation de la
coagulation, d’une altération de la réactivité vasculaire, de troubles de l’utilisation de l’oxygène qui aboutissent tous a une hypo-perfusion tissulaire à l’origine d’une ischémie tissulaire généralisée qui aura des conséquences plus ou moins graves selon l’intensité de l’inflammation associée.
Ceci explique en partie l’émergence d’un tableau typique de défaillance multiviscérale lors des envenimations scorpioniques graves (OEdème pulmonaire, défaillance cardiaque, neurologiques…)

Envenimations scorpioniques et défaillance cardiovasculaire

La dysfonction cardiovasculaire au cours de l’ES grave est multifactorielle.

• Myocardite adrénergique : sous l’effet d’une décharge massive de catécholamines par stimulation des terminaisons nerveuses
• Myocardite toxique: suite aune désorganisation générale de tissu myocardique visible a l’examen histologique (une agrégation plaquettaire et leucocytaire intravasculaire, un œdème interstitiel et capillaire)
• Cardiomyopathie ischémique: C’est la résultante de l’atteinte de la microcirculation coronarienne avec une souffrance myocardique localisée

Envenimations scorpioniques et défaillance respiratoire

Deux mécanismes majeurs : Hémodynamique et lésionnel

1. OAP hémodynamique: La libération de catécholamines sous l’effet des neurotoxines scorpioniques induit une augmentation de la pression artérielle systémique et des résistances périphériques, une arythmie ventriculaire, une augmentation de la pression télé-diastolique ventriculaire gauche et une baisse de la compliance ventriculaire gauche .
   De plus, l’activité rénine et l’aldostérone plasmatiques sont augmentées, augmentant ainsi les résistances vasculaires périphériques en association avec un autre peptide vasoconstricteur, comme le neuropeptide Y (NPY).
   Ces phénomènes entraînent une dysfonction ventriculaire gauche tant systolique que diastolique expliquant ainsi la nature hémodynamique de l’Oedème pulmonaire. En plus de cette théorie, deux autres mécanismes ont été largement démontrés dans la littérature médicale à savoir :
   • la myocardite toxique
   • le role de l’ischémie myocardique
2. OAP lésionnel : syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA)
   Deux grands mécanismes sont impliqués dans l’augmentation de la perméabilité alvéolo-capillaire :
   • L’inflammation pulmonaire par mise en jeu des médiateurs de l’inflammation (PAF, TNFa, interleukines) et l’activation locale de la coagulation
   • La « fuite capillaire » faisant suite aux lésions endothéliales crée un œdème pulmonaire lésionnel riche en protides et en cellules inflammatoires.
     L’Oedème pulmonaire qui en résulte altère les propriétés tensio-actives du surfactant.
     Les pneumocytes 1, qui recouvrent normalement la surface alvéolaire de leurs prolongements cytoplasmiques, sont détruits et la membrane basale est mise a nue.
     La destruction des pneumocytes 2, qui synthétisent et relarguent le surfactant ala fin de chaque inspiration, conduit a une disparition progressive de celui-ci de l’espace alvéolaire.
     Les globules blancs et les macrophages commencent par affluer dans la circulation pulmonaire et l’espace alvéolaire sous l’effet de cytokines pro-inflammatoires. Ils sont alors activés localement et endommagent la paroi alvéolocapillaire.

Envenimations scorpioniques et défaillance neurologique

• Action des toxiques: Chez l’enfant, l’immaturité de la barrière hémato-encéphalique la rend perméable aux toxines scorpioniques et donc expose les cellules nerveuses a des lésions directes prouvées par des études histologiques . L’atteinte centrale peut résulter donc d’un dysfonctionnement des cellules nerveuses suite à l’accumulation du calcium par action direct sur les canaux calciques
• Role de l’hypertension artérielle: les perturbations du SNC peuvent être dues ala décharge des catécholamines dont la résultante est une hypertension artérielle qui peut dépasser parfois le plateau d’autorégulation cérébrale et peut entraîner un tableau d’encéphalopathie hypertensive et des lésions cérébrales a type d’ischémie et d’oedème
• Role des cytokines: Les cytokines et les métabolites des prostaglandines (prostacyclines et prostaglandine E2) participent au développement de l’encéphalopathie et entraînent des troubles de la conscience et une confusion. Ceux-ci sont induits par l’augmentation des résistances vasculaires et la diminution du flux sanguin cérébral déjà aggravé par le collapsus cardiovasculaire et l’Oedème pulmonaire. De plus, les cytokines (essentiellement IL-1, IL-2, IL-6 et le TNFa), peuvent perturber la microcirculation par la synthèse réduite des facteurs anticoagulants et l’activation de la coagulation sources d’hypo-perfusion et d’ischémie cérébrale. D’autre part, ces cytokines vont agir au niveau de l’axe hypothalamo-hypophysaire entraînant une hypersécrétion d’ACTH et de cortisol et un dérèglement thermique a l’origine de fièvre

Envenimations scorpioniques et défaillance digestive

deux mécanismes essentiels de l’atteinte digestive au cours des envenimations scorpioniques grave suivants ont été décrits.

• Action neurovégétative de venin de scorpion: conséquence d’une libération massive des neurotransmetteurs par les neurotoxines des venins de scorpions.
• Ischémie gastro-intestinale et SIRS: La souffrance intestinale semble être très précoce au cours du SIRS. Des anomalies de la perfusion de la muqueuse pourraient expliquer cette souffrance précoce. Les anomalies de perfusion, et l’hypoxie qui en résulte, sont favorisées par la structure très particulière de la microcirculation de la muqueuse intestinale.
  Les situations de bas débit et de dysregulation de la vasomotricité, telles que rencontrées au cours du choc septique, et l’ES grave vont majorer le shunt de l’oxygène et favoriser l’apparition d’une hypoxie à l’apex des villosités intestinales.
  Les villosités sont détruites et un décollement épithélial est observé en histologie. En plus, le NO dont la production est augmentée au cours du SIRS, apparaît également comme un médiateur cytotoxique. Ces différents phénomènes expliquent la corrélation entre envenimation scorpionique grave et les signes digestifs associés.
  La diarrhée et/ou l’élévation des enzymes hépatiques qui compliquent l’ES sont corrélées à un mauvais pronostic chez les enfants

Clinique

Le diagnostic de piqure de scorpion ne pose pas de problème, car la douleur est constante plus, ou moins intense, parfois irradiante, et persiste de quelques heures à plus d’une journée.
Chez le petit enfant qui ne s’exprime pas, elle constitue un élément clé pour le diagnostic, surtout si elle est associée à un priapisme, qu’il faut rechercher systématiquement. En effet, le priapisme est un signe très évocateur de l’envenimation scorpionique (ES), dans cette tranche d’âge.

Il est important de classer la victime selon le tableau clinique qu’elle présente, en trois classes (pour certains auteurs, stades à la place de classes):

Classe 1

douleur locale, au point de piqure, isolée sans signes généraux, parfois intense, et irradiant vers tout un membre, paresthésies, lourdeur de membre, se prolongeant plus d’une journée.
Elle répond au paracétamol par voie intraveineuse (i.v.). Il représente environ 98% des cas, la guérison est sans séquelles après traitement.

Classe 2

En plus de la douleur locale décrite au classe 1, la victime présente des signes généraux tels que des sueurs profuses avec frissons, des vomissements, et parfois priapisme. Ce dernier ne nécessitant pas de conduite spécifique, et il peut constituer un élément clé pour le diagnostic de la piqure scorpionique (PS) chez l’enfant ne pouvant pas s’exprimer.

Classe 3

C’est le stade des complications cardio respiratoires, caractérisé par l’instabilité hémodynamique, la dyspnée, la désaturation et l’installation de l’OAP

Le passage d’une classe vers une autre est imprévisible, et certaines victimes rentrent d’emblée dans une classe 3 avec OAP, malgré un temps post piqure court. Ceci peut être expliqué par le type de scorpion en question, la quantité de venin injecté, la sensibilité individuelle au venin, et peut être, le lieu du point de piqure par exemple intravasculaire tel le cou. C’est pourquoi il faut mettre toutes les victimes en observation de quelques heures, afin de détecter ce passage entre stades, et d’instaurer le traitement adéquat de ces complications

L’agitation, fréquemment rencontrée est souvent en rapport avec une hypoxie cérébrale, par un encombrement bronchique, OAP ou par baisse du débit sanguin cérébral par hypotension artérielle.
Pour traiter cette agitation, il faut traiter sa cause, en corrigeant l’éventuelle hypotension artérielle ou l’obstruction des voies aériennes par l’hypersécrétion ou l’OAP. Il faut surtout éviter l’administration des médicaments sédatifs déprimant la respiration tel que le diazépam. La classe 3 représente environ 2% des cas, et constitue le stade des complications cardio respiratoires avec OAP et état de choc cardiogénique

Traitement

Ce qu’il ne faut pas faire en cas de piqure de scorpion :
– la succion
– La pose d’un garrot
– scarification, risque infectieux
– application de là pierre noire
– la désinfection sauf plaie infecté
– la contention du membre atteint

Classe 1: Piqure bénigne

La conduite thérapeutique comporte deux volets :

1. Un traitement spécifique visant à neutraliser le venin, c’est le sérum antiscorpionique (SAS).
   Sérothérapie: 1 ampoule de SAS administrée par la voie IM ou IV selon la forme du sérum disponible.

En cas d’évolution défavorable, (Passage au stade 2 ou 3) la dose de SAS sera renouvelée.
Il n’est pas utile d’administrer du SAS chez le sujet piqué asymptomatique ayant consulté 3 heures après la piqure (Temps de post piqure=TPP=intervalle de temps qui sépare le moment de la piqûre du moment de la consultation)..

2. Un traitement symptomatique ayant pour out de corriger les troubles engendrés par l’action du venin sur l’organisme.

• Rassurer le patient et ses proches.
• Garder le patient en observation pendant un minimum de 03 heures après la piqure : le libérer en l’absence d’apparition d’autre(s) signe(s).
• Douleur: Paracétamol par voie intraveineuse aux doses thérapeutiques (60mg/kg/j) ou Aspegic 0.5 à 1g/6h ou Xylocaine crème locale
  NB : l’indication de la sérothérapie (SAS) se diffère d’un pays à l’autre, en Algérie elle est indiquée meme pour les formes bénignes

Classe 2: Envenimement modéré

L’hospitalisation de l’envenimé au stade 2 est obligatoire jusqu’à disparition de la symptomatologie clinique.
La douleur résiduelle isolée ne constitue pas un critère de gravité; elle ne justifie pas la prolongation de l’hospitalisation.

-Traitement spécifique : Sérothérapie: 1 ampoule de SAS administrée par la voie IM ou IV selon la forme de disponible.

-Traitement symptomatique :

• Douleur: Paracétamol par voie intraveineuse aux doses thérapeutiques
• Hyperthermie : Paracétamol: 15mg/kg toutes les 6 heures + les moyens physiques comme la vessie ou poche de glace.
• Vomissements : Chlorpromazine (Largactil) pour son action antiémétique et tranquillisante, semble être la thérapeutique de choix
  Posologie: 25mg en IM ou IV à renouveler si nécessaire sans dépasser les 150 mg / 24H.

A défaut de Chlorpromazine, le Métoclopramide pourrait être utilisée : Metoclopramide (amp Inj de 10mg/2ml) à la dose de 0.15mg/kg à répéter chaque 06 heures.

Bradycardie: Fréquence cardiaque < 50 bat/min
Atropine : 0.5mg en IVD pouvant être renouvelée au besoin.

Classe 3: Envenimation sévère

Sérothérapie ( serum antiscorpionique posologie ) : 1 ampoule de SAS (Serum anti scorpionique) administrée par la voie IM (intramusculaire) ou IV (intra veineuse) selon la forme du sérum disponible à renouveler toutes les 3h si pas d’évolution clinique favorable.
Au delà de 12 heures, l’administration du SAS n’est plus justifiée.

Pour une meilleure efficacité,la prise en charge des formes graves d’envenimation scorpionique ne peut concevoir que dans un service de réanimation.
Dans le cas d’un transfert justifié, la stabilité hémodynamique et respiratoire du patient est une exigence majeure.

La prise en charge initiale impose un minimum de matériels permettant d’assurer:

• La liberté des voies aériennes supérieures
• La ventilation au masque
• L’intubation trachéale lorsqu’elle est nécessaire

Oxygénothérapie

• Lunettes à oxygène : débit entre 0.5 à 4 L/min
• Masques à oxygène: débit entre 5 et 8 L/min
• Masques à haute concentration (Masque à réserve): débit entre 9 et 15 L/min

Le traitement de la douleur et de l’hyperthermie

La douleur est un signe constant, l’hyperthermie est fréquente, Leur traitement fait appel aux antalgiques et antipyrétiques
Le paracétamol trouve toute son indication dans ce contexte (Paracétamol: voir protocole stade 1)

Traitement de l’accès hypertensif (HTA)

L’HTA est souvent précoce et transitoire.
Les patients présentant un accès hypertensif peuvent être des profils à risque à l’installation d’un état de choc cardiogénique. Par conséquent, il faut respecter au maximum l’accès hypertensif et ne prescrire des antihypertenseurs que dans deux situations particulières:

1. l’accès hypertensif survenant sur une hypertension préalable,
2. L’accès hypertensif associé à un œdème aigu du poumon.

La Nicardipine (loxen) injectable par voie veineuse est une bonne option thérapeutique
Nicardipine (Loxen)
Présentation : Ampoule de 10 ml contenant 10 mg de Nicardipine
Dose: Le traitement doit commencer par une administration continue de Nicardipine à la vitesse de 0.5 à 1mg/h.
La vitesse peut être augmentée par palier de 0,5 ou 1 mg toutes les 15 minutes. La vitesse de perfusion ne doit pas dépasser 6 mg/h.

Si un traitement antihypertenseur devait être prescrit, le calcul de la pression artérielle moyenne (PAM= 2 PAD+PAS/3) est nécessaire pour justifier le bolus de Loxen.

• Si PAM supérieure à 140 mmHg: Bolus de Loxen : 0.5 à 1 mg en bolus + dose d’entretien 0.5 à 1 mg/h à la SAP
• Si PAM entre 120 et 140 mmHg: Dose d’entretien 0.5 à 1 mg/h à la SAP mais sans bolus
  La vitesse peut être augmentée par palier de 0.5 ou 1 mg toutes les 15 minutes. La vitesse de perfusion ne doit pas dépasser 6 mg/h.

Traitement de la dysfonction cardiocirculatoire

Dobutamine: Présentation : Flacon de 20 ml contenant 250 mg de Dobutamine pour perfusion injectable après dilution dans une solution de glucose à 5% ou de chlorure de sodium à 0,9%
L’objectif est d’obtenir un volume final de 50ml correspondant à une dilution de 5 mg/ml
L’administration de la Dobutamine doit toujours se faire en perfusion intraveineuse continue en utilisant une seringue électrique, afin d’assurer une administration stable et régulière du médicament.
Dose: Le traitement doit commencer par une administration continue de la Dobutamine à la vitesse de 5 µg/kg/min en augmentant par palier de 2 µg/kg/min jusqu’à une dose de 20 µg/kg/min.

En pratique : Le poids du patient en kilogramme est multiplié par trois ramené à 50 ml de sérum glucosé 5% ou SSI 0.9%
Exemple: pour un patient de 80 kg
3 x 80 = 240 Mg de dobutamine qui seront ramenés à 50 ML de SSI 0.9% ou SG5%
Vitesse: 10 cc/heure = 10 mcg/kg/min.

Source :

• Direction générale de la prevention et la promotion de la santé Ministère de santé algérien
• Bahloul M. et col. : Les envenimations scorpioniques graves : physiopathologie et rôle de l’inflammation dans la défaillance multiviscérale. Médecine et Santé Tropicales 2017; 27 : 214-221
• Envenimation scorpionique Dr Djekaoua Smail EPH Meniaa
• Prise en charge de l’Envenimation Scorpionique : Expérience de 30 ans à l’Hôpital de Ouargla : Delma Kilani, Douache Mériem, Soualhi Mohamed Islem, Kerboua Kheir Eddine