Acidocetose diabetique [Fiche flash]

Définition

  • Hyperglycémie > 2,5 g/L (13,7 mmol/L)
  • Glycosurie +++
  • Cétonurie +++ ou cétonémie > 1mmol/L
  • Acidose métabolique avec trou anionique corrigé à l’albumine augmenté

Critères diagnostiques

  • Complication du diabète insulino-dépendant et rarement de DNID
  • Haleine caractéristique : odeur cétonique
  • Polyuro/polydipsie, amaigrissement
  • Déshydratation intra et extracellulaire
  • Syndrome confusionnel, troubles de la conscience
  • Nausées, vomissements, douleurs abdominales
  • Polypnée, dyspnée de Kussmaul

Etiologies

Découverte de diabète
Infections
Inobservance du traitement insuline
Infarctus du myocarde, pancréatite, traumatisme, interventions chirurgicales
Grossesse (2nd trimestre)
Médicaments: corticoïdes, β2-mimétique…

Diagnostiques différentiels

Cétose éthylique : patient alcoolique chronique qui ne s’alimente plus mais conserve d’une alcoolisation (glycémie Normale
voire basse)
Coma hyperosmolaire (absence d’acidocétose)
Acidose métabolique (contexte: néphropathie diabétique)
Troubles de conscience avec un déséquilibre du diabète suite à une méningite, sepsis, AVC, …

Formules utiles

  • Glycémie (mmol) = glycémie(g) x 5,5
  • Trou anionique corrigé à l’albumine = (Na+K) – (Cl + HCO3) + 0,25 (40-albumine), [N= 12 -14]
  • Na+ corrigée = Na+ (mmol/L) + 0,3 x glycémie (mmol/L)
  • Osmolarité (mmol/L) = 2 (Na + K) + glycémie (mmol/L) + urée (mmol/L), [N = 290 et 300]
Acidocetose diabetique
Acidose métabolique GDS

Traitements étiologique et symptomatique

Traitement symptomatique :

  • Remplissage vasculaire massif au sérum salé à 0,9% (>100 ml/kg sur 24h dont la moitié sur 8h) ou 0,45% si [Na+] > 145 mmol/L.
  • Correction hydroélectrolytique : apport de K+ et de Phosphore (insulinothérapie induit des hypokaliémies et des hypophosphorémies importantes)
    Traitement de la cétose :
  • Insulinothérapie IVSE à 0,1Ui/kg/h après bolus 10 UI
    Le débit d’insuline doit être constant à 0,1UI/kg/h jusqu’à disparition de la cétonémie et de la cétonurie pendant au moins 4h.
    Diminuer de 50% le débit d’insuline/4h jusqu’à l’arrêt en contrôlant l’absence de cétonémie et de cétonurie.
  • Apport de glucosé en cas de [glycémie] < 6 mmol/L. Le débit et la concentration de glucosé seront adaptés pour maintenir une normo-glycémie en conservant le débit d’insuline constant.

Anticoagulation préventive : risque de thrombose vasculaire.

Traitement étiologique

Surveillance

Initialement chaque 30 min puis chaque heure : Cétonémie capillaire, glycémie capillaire,
chaque heure ou chaque 2h : kaliémie
chaque 4 h : ionogramme sanguin (Phosphore), glycémie, cétonurie

Facteurs pronostiques / évolution

Insuffisant cardiaque : risque d’OAP sur la réhydratation.
Insuffisant rénale : risque d’hyperkaliémie et de surcharge vasculaire.

Pièges à éviter

Arrêter l’insulinothérapie IVSE quand il y a une hypoglycémie alors que la cétonémie est toujours présente. S’il y a une hypoglycémie dans ce contexte, il faut augmenter l’apport de glucosé et conserver le même débit d’insuline

Alcalinisation sanguine devant l’acidose sévère. Dans la grande majorité des cas, une alcalinisation n’est pas utile.

Source : SRLF

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